RU2366466C1 - Therapy of craniocereberal injury - Google Patents
Therapy of craniocereberal injury Download PDFInfo
- Publication number
- RU2366466C1 RU2366466C1 RU2008111590/14A RU2008111590A RU2366466C1 RU 2366466 C1 RU2366466 C1 RU 2366466C1 RU 2008111590/14 A RU2008111590/14 A RU 2008111590/14A RU 2008111590 A RU2008111590 A RU 2008111590A RU 2366466 C1 RU2366466 C1 RU 2366466C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- brain
- treatment
- injury
- days
- dexamethasone
- Prior art date
Links
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 title description 3
- 230000006378 damage Effects 0.000 title description 3
- 208000014674 injury Diseases 0.000 title description 3
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 title description 2
- 238000011282 treatment Methods 0.000 claims abstract description 21
- 238000000034 method Methods 0.000 claims abstract description 16
- UREBDLICKHMUKA-CXSFZGCWSA-N dexamethasone Chemical compound C1CC2=CC(=O)C=C[C@]2(C)[C@]2(F)[C@@H]1[C@@H]1C[C@@H](C)[C@@](C(=O)CO)(O)[C@@]1(C)C[C@@H]2O UREBDLICKHMUKA-CXSFZGCWSA-N 0.000 claims abstract description 9
- 229960003957 dexamethasone Drugs 0.000 claims abstract description 9
- 206010018985 Haemorrhage intracranial Diseases 0.000 claims abstract description 8
- 210000001168 carotid artery common Anatomy 0.000 claims abstract description 8
- 230000002727 hyperosmolar Effects 0.000 claims abstract description 7
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 claims abstract description 5
- 208000030886 Traumatic Brain injury Diseases 0.000 claims description 19
- 230000009529 traumatic brain injury Effects 0.000 claims description 19
- 208000008574 Intracranial Hemorrhages Diseases 0.000 claims description 9
- 230000000894 saliuretic effect Effects 0.000 claims description 4
- 210000003625 skull Anatomy 0.000 claims 1
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 13
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 abstract description 8
- 238000007428 craniotomy Methods 0.000 abstract description 6
- 238000002271 resection Methods 0.000 abstract description 5
- 230000003073 embolic effect Effects 0.000 abstract description 4
- 230000002008 hemorrhagic effect Effects 0.000 abstract description 4
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 3
- 210000004720 cerebrum Anatomy 0.000 abstract 2
- 239000002934 diuretic Substances 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 26
- 206010048962 Brain oedema Diseases 0.000 description 14
- 208000006752 brain edema Diseases 0.000 description 14
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 11
- 206010010071 Coma Diseases 0.000 description 9
- 238000005516 engineering process Methods 0.000 description 9
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 6
- 206010018852 Haematoma Diseases 0.000 description 5
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 5
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 description 5
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 4
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 4
- 238000002591 computed tomography Methods 0.000 description 4
- 230000002269 spontaneous effect Effects 0.000 description 4
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 4
- HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N Heparin Chemical compound OC1C(NC(=O)C)C(O)OC(COS(O)(=O)=O)C1OC1C(OS(O)(=O)=O)C(O)C(OC2C(C(OS(O)(=O)=O)C(OC3C(C(O)C(O)C(O3)C(O)=O)OS(O)(=O)=O)C(CO)O2)NS(O)(=O)=O)C(C(O)=O)O1 HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 208000012287 Prolapse Diseases 0.000 description 3
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 3
- 229940084973 dexamethasone 4 mg Drugs 0.000 description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 3
- 229960002897 heparin Drugs 0.000 description 3
- 229920000669 heparin Polymers 0.000 description 3
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 3
- 238000007917 intracranial administration Methods 0.000 description 3
- 239000002504 physiological saline solution Substances 0.000 description 3
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 description 3
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 3
- 230000011514 reflex Effects 0.000 description 3
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 3
- 230000007704 transition Effects 0.000 description 3
- 206010019196 Head injury Diseases 0.000 description 2
- 206010020651 Hyperkinesia Diseases 0.000 description 2
- 208000000269 Hyperkinesis Diseases 0.000 description 2
- 206010060860 Neurological symptom Diseases 0.000 description 2
- 208000007542 Paresis Diseases 0.000 description 2
- 208000031809 Subdural Acute Hematoma Diseases 0.000 description 2
- 208000002667 Subdural Hematoma Diseases 0.000 description 2
- 230000009471 action Effects 0.000 description 2
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 2
- 230000002567 autonomic effect Effects 0.000 description 2
- 210000001175 cerebrospinal fluid Anatomy 0.000 description 2
- 230000006837 decompression Effects 0.000 description 2
- 230000007547 defect Effects 0.000 description 2
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 2
- 238000006073 displacement reaction Methods 0.000 description 2
- 210000001951 dura mater Anatomy 0.000 description 2
- 210000001508 eye Anatomy 0.000 description 2
- 230000036541 health Effects 0.000 description 2
- 230000003340 mental effect Effects 0.000 description 2
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 2
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 2
- 208000005223 Alkalosis Diseases 0.000 description 1
- 208000019901 Anxiety disease Diseases 0.000 description 1
- 206010052346 Brain contusion Diseases 0.000 description 1
- 206010053942 Cerebral haematoma Diseases 0.000 description 1
- 206010008754 Choreoathetosis Diseases 0.000 description 1
- FBPFZTCFMRRESA-KVTDHHQDSA-N D-Mannitol Chemical compound OC[C@@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H](O)CO FBPFZTCFMRRESA-KVTDHHQDSA-N 0.000 description 1
- 208000005819 Dystonia Musculorum Deformans Diseases 0.000 description 1
- 208000029422 Hypernatremia Diseases 0.000 description 1
- 208000019025 Hypokalemia Diseases 0.000 description 1
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 1
- 206010021137 Hypovolaemia Diseases 0.000 description 1
- 229930195725 Mannitol Natural products 0.000 description 1
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 1
- 206010073261 Ovarian theca cell tumour Diseases 0.000 description 1
- 206010034018 Parosmia Diseases 0.000 description 1
- 208000004880 Polyuria Diseases 0.000 description 1
- 206010037538 Pupils unequal Diseases 0.000 description 1
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 230000002340 alkalosis Effects 0.000 description 1
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 1
- 208000001239 anisocoria Diseases 0.000 description 1
- 230000036506 anxiety Effects 0.000 description 1
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 1
- 238000005452 bending Methods 0.000 description 1
- 230000002146 bilateral effect Effects 0.000 description 1
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 1
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 1
- 230000009516 brain contusion Effects 0.000 description 1
- 230000006931 brain damage Effects 0.000 description 1
- 231100000874 brain damage Toxicity 0.000 description 1
- 208000029028 brain injury Diseases 0.000 description 1
- 210000005252 bulbus oculi Anatomy 0.000 description 1
- 210000003710 cerebral cortex Anatomy 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 230000006835 compression Effects 0.000 description 1
- 238000007906 compression Methods 0.000 description 1
- 230000002920 convulsive effect Effects 0.000 description 1
- 239000000850 decongestant Substances 0.000 description 1
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 1
- 238000011161 development Methods 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 1
- 230000035619 diuresis Effects 0.000 description 1
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 1
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 1
- 238000007667 floating Methods 0.000 description 1
- 239000012530 fluid Substances 0.000 description 1
- ZZUFCTLCJUWOSV-UHFFFAOYSA-N furosemide Chemical compound C1=C(Cl)C(S(=O)(=O)N)=CC(C(O)=O)=C1NCC1=CC=CO1 ZZUFCTLCJUWOSV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960003883 furosemide Drugs 0.000 description 1
- 208000003906 hydrocephalus Diseases 0.000 description 1
- 235000019555 hyperosmia Nutrition 0.000 description 1
- 239000000819 hypertonic solution Substances 0.000 description 1
- 229940021223 hypertonic solution Drugs 0.000 description 1
- 230000036543 hypotension Effects 0.000 description 1
- 238000011534 incubation Methods 0.000 description 1
- 238000003780 insertion Methods 0.000 description 1
- 230000037431 insertion Effects 0.000 description 1
- 230000003993 interaction Effects 0.000 description 1
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 1
- 230000007794 irritation Effects 0.000 description 1
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 description 1
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 1
- 235000010355 mannitol Nutrition 0.000 description 1
- 239000000594 mannitol Substances 0.000 description 1
- 230000037023 motor activity Effects 0.000 description 1
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 1
- 210000005036 nerve Anatomy 0.000 description 1
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 1
- 230000007171 neuropathology Effects 0.000 description 1
- 230000004490 oculocephalic reflex Effects 0.000 description 1
- 230000003204 osmotic effect Effects 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 208000024896 potassium deficiency disease Diseases 0.000 description 1
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 description 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 210000002435 tendon Anatomy 0.000 description 1
- 208000001644 thecoma Diseases 0.000 description 1
- 208000018724 torsion dystonia Diseases 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 238000005406 washing Methods 0.000 description 1
Images
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Description
Предлагаемое изобретение относится к области медицины, а именно к нейрохирургии, и может быть использовано при оперативном лечении черепно-мозговой травмы, вызывающей коматозное состояние с переходом в вегетативный статус.The present invention relates to medicine, namely to neurosurgery, and can be used in the surgical treatment of traumatic brain injury, causing a coma with a transition to a vegetative status.
Известен способ лечения отека головного мозга после удаления внутричерепных кровоизлияний, включающий: краниотомию и открытое удаление гематомы. Краниотомию (резекционную или костнопластическую) производят в зависимости от локализации гематомы. Вскрывают твердую мозговую оболочку. После вскрытия твердой мозговой оболочки удаляют оболочечную гематому в виде сгустков или внутримозговую, пунктируя кору мозга, рассекают электроножом разрезом 2-2.5 см. Затем через область разреза коры шпателями среднего размера прокладывают путь в полость гематомы, повторяя ход канюли. Сгустки крови удаляют электроотсосом и вымыванием теплым изотоническим раствором хлорида натрия [1]. После удаления внутричерепных кровоизлияний в остром периоде, как правило, сохраняется отек - набухание головного мозга, который приводит к дальнейшей дислокации головного мозга и его ущемлению в трепанационном окне, при этом сохраняется длительное коматозное состояние пациента, приводящее чаще всего к вегетативным нарушениям несмотря на проводимую интенсивную терапию отека головного мозга осмодиуретиками.A known method of treating cerebral edema after removal of intracranial hemorrhage, including: craniotomy and open removal of the hematoma. Craniotomy (resection or osteoplastic) is performed depending on the location of the hematoma. Dissect the dura mater. After opening the dura mater, the hematoma in the form of clots or the intracerebral hematoma is removed by puncturing the cerebral cortex, cut with a 2-2.5 cm electric knife, then a path into the hematoma cavity is made through the middle section of the cortex with a spatula, repeating the cannula. Blood clots are removed by electric suction and washing out with a warm isotonic sodium chloride solution [1]. After removal of intracranial hemorrhages in the acute period, as a rule, edema persists - swelling of the brain, which leads to further dislocation of the brain and its infringement in the trepanation window, while the patient remains in a prolonged coma, most often leading to autonomic disorders despite intensive therapy of cerebral edema with osmodiuretics.
Наиболее близким к предлагаемому способу является методика использования для лечения отека головного мозга гиперосмолярных препаратов и салауретиков. Гиперосмолярные препараты (маннитол и гипертонические растворы хлористого натрия) создают временный градиент осмотического давления между кровью и интерстициальным пространством мозга. Этот градиент вызывает временное перемещение жидкости из мозга в кровь, что позволяет снизить внутричерепное давление и предупредить дислокацию мозга. Учитывая волнообразный характер повышения внутричерепного давления, своевременное применение гиперосмолярных препаратов является эффективной мерой лечения заболеваний и повреждений мозга. Введение этих препаратов производят через центральный венозный катетер [2].Closest to the proposed method is the method of use for the treatment of cerebral edema of hyperosmolar preparations and salauretics. Hyperosmolar preparations (mannitol and hypertonic solutions of sodium chloride) create a temporary gradient of osmotic pressure between the blood and the interstitial space of the brain. This gradient causes a temporary movement of fluid from the brain to the blood, which reduces intracranial pressure and prevents brain dislocation. Given the undulating nature of the increase in intracranial pressure, the timely use of hyperosmolar drugs is an effective measure for the treatment of diseases and brain damage. The introduction of these drugs is carried out through a central venous catheter [2].
Однако известные способы лечения черепно-мозговой травмы обладают существенными недостатками, а именно:However, the known methods for the treatment of traumatic brain injury have significant disadvantages, namely:
1. Не обеспечивают радикального и своевременного уменьшения отека головного мозга после удаления гематомы при оперативном лечении черепно-мозговой травмы в виду отсутствия пролонгированного и направленного действия на головной мозг. Позволяют лишь приостановить дислокацию головного мозга, но не вылечить отек. Избыточный диурез вследствие использования гиперосмолярных препаратов, является не положительным эффектом, а побочным. Избыточные потери жидкости могут спровоцировать ухудшение притока крови к пораженному мозгу и увеличить его ишемию [1].1. Do not provide a radical and timely reduction of cerebral edema after removal of the hematoma during surgical treatment of traumatic brain injury due to the absence of a prolonged and directed action on the brain. Allow only to suspend the dislocation of the brain, but not to cure swelling. Excessive diuresis due to the use of hyperosmolar drugs is not a positive effect, but a side effect. Excess fluid loss can trigger a deterioration in blood flow to the affected brain and increase its ischemia [1].
2. Применяемые в послеоперационном периоде салуретики (например, фуросемид) не обладают «противоотечными» свойствами и опасны вследствие вызываемой ими гиповолемии и гипотонии. Только при избыточном накоплении ликвора в полости черепа салуретики могут снижать внутричерепное давление за счет блокады ликворопродукции сосудистыми сплетениями головного мозга [3].2. Saluretics used in the postoperative period (for example, furosemide) do not have “decongestant” properties and are dangerous due to the hypovolemia and hypotension caused by them. Only with excessive accumulation of cerebrospinal fluid in the cranial cavity, saluretics can reduce intracranial pressure due to blockade of cerebrospinal fluid by the vascular plexuses of the brain [3].
3. Имеют высокий риск развития инфекционных и эмболических осложнений при длительном применении лекарственных препаратов, вводимых через центральный венозный катетер [4], а также возможно развитие вегетативных расстройств в послеоперационном периоде.3. There is a high risk of developing infectious and embolic complications with prolonged use of drugs administered through a central venous catheter [4], and the development of autonomic disorders in the postoperative period is also possible.
Исходя из существующего уровня технологий лечения черепно-мозговой травмы, а также устранения недостатков известных технологий была поставлена задача: повысить эффективность лечения черепно-мозговой травмы за счет направленной и пролонгированной декомпрессии головного мозга в более короткие сроки, а также уменьшить осложнения.Based on the current level of technologies for the treatment of traumatic brain injury, as well as eliminating the disadvantages of known technologies, the task was set: to increase the effectiveness of the treatment of traumatic brain injury due to directed and prolonged decompression of the brain in a shorter time, and also to reduce complications.
Поставленная задача решена следующим образом.The problem is solved as follows.
Лечение черепно-мозговой травмы осуществляют путем резекционной трепанации черепа, удаления внутричерепных кровоизлияний с последующим введением гиперосмолярных препаратов и салуретиков. Новым в решении поставленной задачи является то, что после удаления внутричерепных кровоизлияний устанавливают катетер в общую сонную артерию и осуществляют введение дексаметазона до 8 мг в сутки в течение до 5 суток.Treatment of traumatic brain injury is carried out by resection craniotomy, removal of intracranial hemorrhage, followed by the introduction of hyperosmolar drugs and saluretics. A new solution to the problem is that after removal of intracranial hemorrhages, a catheter is inserted into the common carotid artery and dexamethasone is administered up to 8 mg per day for up to 5 days.
Поясняем существенные отличительные признаки предлагаемого «Способа лечения черепно-мозговой травмы».We explain the essential distinguishing features of the proposed "Method for the treatment of traumatic brain injury."
Установка катетера в общую сонную артерию после удаления внутричерепных кровоизлияний позволяет осуществить направленное и пролонгированное воздействие на головной мозг, достичь максимальной концентрации вводимого препарата в головном мозге в более короткие сроки (практически сразу при поступлении в стационар) для уменьшения продолжительности коматозного состояния (до 10 суток), а при использовании известных технологий этот период составляет 2-3 недели. Значительно уменьшается риск геморрагических, эмболических и инфекционных осложнений, так как катетер находится в общей сонной артерии до 5 суток, а не 2-3 недели при использовании традиционных технологий.Insertion of a catheter into the common carotid artery after removal of intracranial hemorrhage allows a directed and prolonged effect on the brain, to achieve a maximum concentration of the drug administered in the brain in a shorter time period (almost immediately upon admission to the hospital) to reduce the duration of the coma (up to 10 days) , and when using well-known technologies, this period is 2-3 weeks. The risk of hemorrhagic, embolic and infectious complications is significantly reduced, since the catheter is in the common carotid artery for up to 5 days, and not 2-3 weeks using traditional technologies.
Введение дексаметазона до 8 мг в сутки в течение до 5 суток обеспечивает устранение такого грозного осложнения в лечении черепно-мозговой травмы, как отек головного мозга, его пролябирование в трепанационный дефект, используя целенаправленное и пролонгированное воздействие на головной мозг минимальными дозами препарата, достигая в короткий срок (в течение 5 суток, а известные технологии позволяют достичь эффекта лишь в течение 2-3 недель) максимальной концентрации вводимого препарата в головном мозге.The introduction of dexamethasone up to 8 mg per day for up to 5 days ensures the elimination of such a formidable complication in the treatment of traumatic brain injury as cerebral edema, its incubation into a trepanation defect using a targeted and prolonged effect on the brain with minimal doses of the drug, reaching a short term (within 5 days, and known technologies allow to achieve the effect only within 2-3 weeks) of the maximum concentration of the drug administered in the brain.
По предлагаемой технологии пролечено 11 больных с черепно-мозговой травмой, получены хорошие ближайшие и отдаленные результаты. Во всех случаях устранен отек головного мозга. В 90% случаев у пролеченных больных нет перехода в вегетативное состояние. Достигнут частичный регресс неврологической симптоматики, а именно: уменьшение парезов, восстановление речи, умственных и психических функций и т.д. Инфекционных осложнений также не наблюдалось.According to the proposed technology, 11 patients with traumatic brain injury were treated, good near and long-term results were obtained. In all cases, cerebral edema was eliminated. In 90% of cases in treated patients there is no transition to a vegetative state. A partial regression of neurological symptoms was achieved, namely: reduction of paresis, restoration of speech, mental and mental functions, etc. Infectious complications were also not observed.
Проведенные патентные исследования по подклассам А61М 25/00, А61К 33/16, а также анализ научно-медицинской информации, отражающей существующий уровень технологий лечения отека головного мозга, не выявили идентичных технологий. Таким образом, предлагаемый способ лечения является новым.Patent studies on subclasses A61M 25/00, A61K 33/16, as well as analysis of scientific and medical information reflecting the current level of technology for treating cerebral edema, did not reveal identical technologies. Thus, the proposed method of treatment is new.
Взаимосвязь и взаимодействие существенных приемов предлагаемого способа обеспечивают достижение нового медицинского результата в решении поставленной задачи, а именно: повысить эффективность лечения черепно-мозговой травмы за счет адекватной и наиболее ранней декомпрессии головного мозга, радикального лечения отека головного мозга при использовании минимальных дозировок используемого препарата, снижения риска геморрагических и инфекционных осложнений. Таким образом, предложенное техническое решение имеет изобретательский уровень.The relationship and interaction of the essential techniques of the proposed method ensure the achievement of a new medical result in solving the problem, namely: to increase the effectiveness of the treatment of traumatic brain injury due to adequate and earliest decompression of the brain, radical treatment of cerebral edema with the use of minimal dosages of the drug used, reduction risk of hemorrhagic and infectious complications. Thus, the proposed technical solution has an inventive step.
Предлагаемый способ лечения отека головного мозга при черепно-мозговой травме, вызывающей коматозное состояние, может быть широко и успешно применен в практическом здравоохранении, так как не требует исключительных средств для использования.The proposed method for the treatment of cerebral edema with traumatic brain injury causing a coma can be widely and successfully applied in practical health care, since it does not require exceptional means for use.
Сущность предлагаемого способа лечения поясняется иллюстрациями, где:The essence of the proposed method of treatment is illustrated by illustrations, where:
Фиг.1 - компьютерная томография головного мозга пациента С. после оперативного лечения (2 скана) на 3 сутки.Figure 1 - computed tomography of the brain of patient C. after surgical treatment (2 scans) on 3 days.
Фиг.2 - компьютерная томография головного мозга пациента С. после оперативного лечения (2 скана) на 4 сутки.Figure 2 - computed tomography of the brain of patient C. after surgical treatment (2 scans) on day 4.
Фиг.3 - компьютерная томография головного мозга пациента С. после оперативного лечения (2 скана) на 5 сутки.Figure 3 - computed tomography of the brain of patient C. after surgical treatment (2 scans) on day 5.
Фиг.4 - компьютерная томография головного мозга пациента С. после оперативного лечения (1 скан) на 8 сутки.Figure 4 - computed tomography of the brain of patient C. after surgical treatment (1 scan) on day 8.
Сущность предлагаемого «Способа лечения черепно-мозговой травмы» заключается в следующем.The essence of the proposed "Method for the treatment of traumatic brain injury" is as follows.
Лечение черепно-мозговой травмы осуществляют путем резекционной трепанации черепа, удаления внутричерепных кровоизлияний. После удаления внутричерепных кровоизлияний устанавливают катетер в общую сонную артерию. Катеризацию общей сонной артерии выполняют путем чрескожного прокола, используя современные интравенозные инфузионные системы. После пункции артерии под острым углом по направлению к току крови при удалении мандрена вводят катетер, который жестко фиксируют на коже. Затем осуществляют введение дексаметазона до 8 мг в сутки. Для введения дексаметазона используют инфузамат (дексаметазон 4 мг, физиологический раствор 20 мл, гепарин 2,5 тыс. Ед), скорость инфузии - 20 мл в течение 6 часов. При введении традиционным способом с использованием капельницы применяют следующий раствор: физиологический раствор 400 мл, дексаметазон 4 мг, гепарин 2,5 тыс.Ед. Скорость введения 20 капель в 1 минуту. Средняя продолжительность лечения черепно-мозговой травмы и купирование выраженного отека головного мозга с пролябированием в трепанационный дефект составляет до 5 суток.Treatment of traumatic brain injury is carried out by resection craniotomy, removal of intracranial hemorrhage. After removal of intracranial hemorrhage, a catheter is inserted into the common carotid artery. Catheterization of the common carotid artery is performed by percutaneous puncture using modern intravenous infusion systems. After puncture of the artery at an acute angle in the direction of the blood stream, a catheter is inserted into the bloodstream when the mandrel is removed, which is firmly fixed to the skin. Then, dexamethasone is administered up to 8 mg per day. For the introduction of dexamethasone, infusamate is used (dexamethasone 4 mg, physiological saline 20 ml, heparin 2.5 thousand units), the infusion rate is 20 ml for 6 hours. When introduced in the traditional way using a dropper, the following solution is used: physiological saline 400 ml, dexamethasone 4 mg, heparin 2.5 thousand units The rate of administration of 20 drops in 1 minute. The average duration of treatment for traumatic brain injury and the relief of severe cerebral edema with prolapse into a trepanation defect is up to 5 days.
Предлагаемый «Способ лечения черепно-мозговой травмы» поясняется клиническим примером:The proposed "Method for the treatment of traumatic brain injury" is illustrated by a clinical example:
Больной С., 28 лет, поступил после автомобильной катастрофы в ГКБ №3 г.Иркутска в коматозном состоянии с судорожным синдромом. При поступлении: кома (6 баллов по ШКГ), на болевые раздражения двигательная реакция в виде сгибания рук и ног, глаза не открывает, инструкций не выполняет, на вопросы не отвечает. Анизокория слева больше, фотореакция сохранена, плавающие движения глазных яблок. Корнеальные рефлексы живые, рефлекторный взор вверх ограничен, живой окулоцефалический рефлекс. Спонтанное дыхание ритмичное, 28 в мин, адекватное; пульс 140 ударов/мин, ритмичный; АД 100/60 мм рт.ст. Спонтанные движения не целенаправленного характера в небольшом объеме в правой руке и ноге. Мышечный тонус повышен в сгибателях рук и разгибателях ног, выше слева. Спонтанный двусторонний симптом Бабинского. Умеренно выраженные менингиальные знаки.Patient S., 28 years old, was admitted after a car accident in City Clinical Hospital No. 3 of Irkutsk in a coma with a convulsive syndrome. On admission: coma (6 points according to GCG), the motor reaction to pain irritation in the form of bending of the arms and legs, does not open the eyes, does not follow instructions, does not answer questions. The anisocoria on the left is larger, the photoreaction is preserved, the floating movements of the eyeballs. The corneal reflexes are lively, the reflex gaze upward is limited, the live oculocephalic reflex. Rhythmic spontaneous breathing, 28 min, adequate; pulse of 140 beats / min, rhythmic; HELL 100/60 mm Hg Spontaneous movements are not purposeful in a small amount in the right arm and leg. Muscle tone is increased in the flexors of the arms and extensors of the legs, higher on the left. Spontaneous bilateral symptom of Babinsky. Moderately pronounced meningeal signs.
ЭХО-энцефалоскопия - смещение срединных структур головного мозга справа.ECHO-encephaloscopy is a displacement of the median structures of the brain on the right.
Диагноз: Закрытая тяжелая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени со сдавлением острой субдуральной гематомой справа, диффузный отек мозга, умеренная кома с относительной компенсацией жизненно важных функций.Diagnosis: Closed severe traumatic brain injury. A severe brain contusion with compression of an acute subdural hematoma on the right, diffuse cerebral edema, moderate coma with relative compensation of vital functions.
В анализах крови отмечалась гиперосмия плазмы (329 мосм/л), гипернатриемия (164 ммоль/л) и гипокалиемия (3 ммоль/л). В артериальной крови при спонтанном дыхании воздухом - умеренно выраженный смешанный алкалоз (рН 7,49; РаСО2=36,0 мм рт.ст.; РаО2=74,8 мм рт.ст.; НвО2=96,1%; НСО3=27,9 ммоль/л; BE=+5,7 ммоль/л).Blood tests showed plasma hyperosmia (329 mosm / l), hypernatremia (164 mmol / l) and hypokalemia (3 mmol / l). In arterial blood with spontaneous breathing of air - moderately pronounced mixed alkalosis (pH 7.49; PaCO 2 = 36.0 mm Hg; PaO 2 = 74.8 mm Hg; HBO 2 = 96.1%; HCO 3 = 27.9 mmol / L; BE = + 5.7 mmol / L).
Выполнена операция: резекционная трепанация черепа в правой теменно-височной области, удаление острой субдуральной гематомы.The operation was performed: resection craniotomy in the right parietal-temporal region, removal of acute subdural hematoma.
В послеоперационном периоде на 3 сутки по данным КТ установлено: у больного развился отек головного мозга с пролапсом и ущемлением в трепанационное окно (см. фиг.1). По предлагаемой методике больному выполнена катетеризация общей сонной артерии и введение дексаметазона до 8 мг в сутки. Для введения дексаметазона использован инфузамат (дексаметазон 4 мг, физиологический раствор 20 мл, гепарин 2,5 тыс. Ед), скорость инфузии 20 мл в течение 6 часов. В динамике проводились контрольными КТ исследования головного мозга на 4, 5, 8 сутки. Введение дексаметазона выполняли в течение 5 суток.In the postoperative period on the 3rd day according to CT data it was established: the patient developed cerebral edema with prolapse and infringement in the trepanation window (see figure 1). According to the proposed method, the patient underwent catheterization of the common carotid artery and the introduction of dexamethasone up to 8 mg per day. For the introduction of dexamethasone, infusamate was used (dexamethasone 4 mg, physiological saline 20 ml, heparin 2.5 thousand units), an infusion rate of 20 ml for 6 hours. In dynamics, control CT examinations of the brain were performed on days 4, 5, and 8. The introduction of dexamethasone was performed for 5 days.
Результат КТ исследования на 4 и 5 сутки: положительная динамика с регрессом отека головного мозга, пролябирование мозга уменьшено вдвое, Состояние средних структур с 12 мм до 4 мм (см. фиг.2, 3).The result of CT studies on days 4 and 5: positive dynamics with regression of cerebral edema, brain prolapse halved, The state of secondary structures from 12 mm to 4 mm (see figures 2, 3).
В динамике на протяжении последующих суток на фоне коматозного состояния (7 баллов по ШКГ), относительной стабилизации жизненно важных функций у больного отмечалось двигательное беспокойство, в структуре которого наблюдался гиперкинез туловища по типу торсионной дистонии, сложный гиперкинез в руках (баллизм, хореоатетоз). При этом более отчетливо проявился правосторонний полушарный очаг: парез 7 нерва слева по центральному типу, ограничение взора влево, менее выраженная двигательная активность в левых конечностях, преобладание сухожильных рефлексов слева. На 8 сутки после травмы появился стон, на 9 сутки начал локализовать боль, на 16 сутки - открывать глаза на боль, на 20 сутки - выполнять инструкции, на 23 - узнавать окружающих, на 25 сутки - односложно отвечать на вопросы, на 33 сутки - произносить фразы.In the dynamics over the next day, against the background of a coma (7 points according to GCG), relative stabilization of vital functions, the patient noted motor anxiety, the structure of which showed hyperkinesis of the trunk like torsion dystonia, complex hyperkinesis in the hands (ballism, choreoathetosis). At the same time, the right hemispheric focus was more clearly manifested: paresis of 7 nerves on the left in the central type, restriction of gaze to the left, less pronounced motor activity in the left extremities, the predominance of tendon reflexes on the left. On the 8th day after the injury, a moan appeared, on the 9th day he began to localize the pain, on the 16th day he opened his eyes to the pain, on the 20th day he followed the instructions, on the 23rd he recognized the people around him, on the 25th day he answered monosyllables, the 33rd pronounce phrases.
Выписан на 50 сутки после травмы. К моменту выписки - состояние больного удовлетворительное, поведение упорядоченное. В неврологическом статусе сохраняется небольшое ограничение взора вверх, некоторая неустойчивость при ходьбе.Discharged 50 days after injury. By the time of discharge - the patient's condition is satisfactory, ordered behavior. In neurological status, a slight restriction of the gaze upwards remains, some instability when walking.
КТ головного мозга: смещения срединных структур нет. На месте отека головного мозга определяется гиподенсивное поле с нечеткими контурами, смешанная гидроцефалия (см. фиг.4).CT of the brain: there is no displacement of the midline structures. At the site of cerebral edema, a hypo-intensive field with fuzzy contours, mixed hydrocephalus is determined (see figure 4).
Таким образом, предлагаемый «Способ лечения черепно-мозговой травмы», вызывающей коматозное состояние, позволяет в сравнении с известными технологиями сократить сроки лечения, осуществить направленное и пролонгированное воздействие на головной мозг, достичь максимальной концентрации вводимого препарата в головном мозге в более короткие сроки. Уменьшить риск геморрагических и эмболических осложнений, уменьшить продолжительность коматозного состояния при черепно-мозговой травме и вероятность перехода в вегетативный статус. Достигнут частичный регресс неврологической симптоматики. Инфекционных осложнений не наблюдалось.Thus, the proposed “Method for the treatment of a head injury” causing a coma allows, in comparison with known technologies, to shorten the treatment time, to carry out directed and prolonged action on the brain, to achieve maximum concentration of the drug in the brain in a shorter time. Reduce the risk of hemorrhagic and embolic complications, reduce the duration of a coma during traumatic brain injury and the likelihood of transition to a vegetative status. A partial regression of neurological symptoms has been achieved. Infectious complications were not observed.
Источники информацииInformation sources
1. Квитницкий-Рыжов, Ю.Н. Отек и набухание головного мозга. / Ю.Н.Квитницкий-Рыжов // - Киев: Здоровья, 1978. - 164 с.1. Kvitnitsky-Ryzhov, Yu.N. Swelling and swelling of the brain. / Yu.N. Kvitnitsky-Ryzhov // - Kiev: Health, 1978. - 164 p.
2. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. // Под редакцией А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. 2001, 1 т., с.159.2. Clinical guidelines for traumatic brain injury. // Edited by A.N. Konovalov, L.B. Likhterman, A.A. Potapov. 2001, 1 vol., P. 159.
3. Лебедев, В.В. Руководство по неотложной нейрохирургии / В.В.Лебедев, В.В.Крылов // - М.: Медицина, 2000. - 336 с.3. Lebedev, VV Guidelines for emergency neurosurgery / V.V. Lebedev, V.V. Krylov // - M .: Medicine, 2000. - 336 p.
4. Adams, J.H. The neuropathology of the vegetative state after head injury. / J.H. Adams, B. Jennett, D.R. McLeUan, et al // J Clin Pathol 1999 Nov; 52(11): P 804-806.4. Adams, J.H. The neuropathology of the vegetative state after head injury. / J.H. Adams, B. Jennett, D.R. McLeUan, et al // J Clin Pathol 1999 Nov; 52 (11): P 804-806.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2008111590/14A RU2366466C1 (en) | 2008-03-25 | 2008-03-25 | Therapy of craniocereberal injury |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2008111590/14A RU2366466C1 (en) | 2008-03-25 | 2008-03-25 | Therapy of craniocereberal injury |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2366466C1 true RU2366466C1 (en) | 2009-09-10 |
Family
ID=41166448
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2008111590/14A RU2366466C1 (en) | 2008-03-25 | 2008-03-25 | Therapy of craniocereberal injury |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2366466C1 (en) |
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| SU1153931A1 (en) * | 1983-07-12 | 1985-05-07 | Московский Ордена Трудового Красного Знамени Медицинский Стоматологический Институт Им.Н.А.Семашко | Method of treatment of craniocerebral injury |
| SU1593634A1 (en) * | 1987-02-16 | 1990-09-23 | Казанский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии | Method of treating critically craniocerebral injury |
| RU2194549C2 (en) * | 1999-07-12 | 2002-12-20 | Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л.Поленова | Method for treating focal cerebral injuries in the cases of craniocerebral traumas |
| WO2006102596A2 (en) * | 2005-03-24 | 2006-09-28 | Emory University | Dosage regimen for the treatment of a traumatic brain injury with progesterone |
-
2008
- 2008-03-25 RU RU2008111590/14A patent/RU2366466C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| SU1153931A1 (en) * | 1983-07-12 | 1985-05-07 | Московский Ордена Трудового Красного Знамени Медицинский Стоматологический Институт Им.Н.А.Семашко | Method of treatment of craniocerebral injury |
| SU1593634A1 (en) * | 1987-02-16 | 1990-09-23 | Казанский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии | Method of treating critically craniocerebral injury |
| RU2194549C2 (en) * | 1999-07-12 | 2002-12-20 | Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л.Поленова | Method for treating focal cerebral injuries in the cases of craniocerebral traumas |
| WO2006102596A2 (en) * | 2005-03-24 | 2006-09-28 | Emory University | Dosage regimen for the treatment of a traumatic brain injury with progesterone |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| ZHANG Z. et al. Dexamethasone attenuates early expression of three molecules associated with microglia/macrophages activation following rat traumatic brain injury. Acta Neuropathol. 2007 Jun; 113(6): 675-82. Epub. 2007 Jan 31 реферат, найдено в Интернет на www.pubmed.com 10.02.2009], PMID: 17265048 [PubMed - indexed for MEDLINE]. VACHON P. et al. Low doses of dexamethasone decrease brain water content of collagenase-induced cerebral hematoma. Can. J. Vet. Res. 2003 May; 67(2): 157-9. реферат, найдено в Интернет на www.pubmed.com 10.02.2009], PMID: 12760484 [PubMed - indexed for MEDLINE]. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Shulman et al. | A new treatment of barbiturate intoxication | |
| Lee et al. | Unilateral blindness after prone lumbar spine surgery | |
| RU2145895C1 (en) | Method of cerebral ischemic insult treatment | |
| RU2447864C1 (en) | Method of treating visual nerve and retinal diseases | |
| RU2049464C1 (en) | Remedy for preventing edema | |
| RU2366466C1 (en) | Therapy of craniocereberal injury | |
| Horton | The clinical use of histamine | |
| Sattarova et al. | FEATURES OF ELECTROPHYSIOLOGICAL METHODS FOR GUILLAIN–BARRÉ SYNDROME | |
| RU2486931C1 (en) | Method of treating children suffering perinatal central nervous system damage and consequences thereof | |
| RU2178288C2 (en) | Method for treating nervous system diseases | |
| RU2405591C1 (en) | Method of treating patients with stage i-ii hypertensive discirculatory encephalopathy | |
| Prabhakar et al. | Venous air embolism arising after removal of Mayfield skull clamp | |
| Lee et al. | Shivering following retrobulbar block | |
| Han et al. | Conversion locked-in syndrome after implantation of a spinal cord stimulator | |
| RU2157259C2 (en) | Method for treating the cases of insult | |
| RU2296562C2 (en) | Method for treatment of acute destructive pancreatitis | |
| RU2124875C1 (en) | Method of treating patients with partial atrophy of optic nerves | |
| EP3763380A1 (en) | Method for treating encephalopathy | |
| RU2153891C2 (en) | Method of treating epilepsy in children | |
| SU1703108A1 (en) | Method for treating acute disorders of blood circulation in the fibrous tunic of the eyeball | |
| RU2666942C1 (en) | Method for treatment polyneiromyopathy of critical conditions in resanimatory patients | |
| RU2494708C1 (en) | Method of treating progressing myopia in children | |
| RU2332157C1 (en) | Method of mesencephalon and oculomotor nerve affection diagnostics | |
| RU2414173C1 (en) | Method of treating subdural hematoma | |
| MacDonald | Heparin in thrombosis of the central vein |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20110326 |